Esoinophil là thành phần của bạch cầu ( “ tế bào máu trắng”) xuất hiện nhằm chống lạu các bệnh truyền nhiễm và nhân tố lạ tấn công hoặc xuất hiện trong cơ thể , khi tế bào vượt mức cho phép ( 0-8 ) như của bạn ( 12.10 ) Thì cần tìm ra nguyên nhân : khám lâm sàng và xét nghiệm bổ sung . Các nguyên nhân chính dẫn đến tăng bạch cầu ái toan bao gồm : dị ứng , nhiễm ky sinh trùng ( giun đũa, sán,...), ung bướu,bệnh về máu,....Chủ yếu là điều nguyên nhân gây ra tăng bạch cầu ái toan.
Tăng bạch cầu ưa acid có các đặc điểm như một đáp ứng miễn dịch: ví dụ khi lần đầu nhiễm Trichinella spiralis chỉ tăng nhẹ bạch cầu ưa acid, nhưng khi phơi nhiễm lặp lại sẽ dẫn đến đáp ứng thứ phát tăng mạnh bạch cầu ưa aid. Dưỡng bào và bạch cầu ưa baso sẽ giải phóng ra một số thành phần kích thích sản xuất bạch cầu ưa acid qua trung gian IgE. Các chất này bao gồm yếu tố hóa học ưa acid gây sốc phản vệ, leukotriene B4, phức hợp bổ thể (C5-C6-C7), và histamin (nồng độ thấp).
Phân nhóm tăng bạch cầu ưa acid theo từng chủng loại :
Tăng bạch cầu ưa acid nhẹ không gây triệu chứng, nhưng khi ≥1500 / μL có thể gây tổn thương cơ.
Tổn thương cơ thường xảy ra do: viêm mô, phản ứng với cytokine và chemokine do bạch cầu ưa acid giải phóng, do các tế bào miễn dịch thâm nhập vào các mô.
Mặc dù bất kỳ cơ quan nào cũng có thể bị tổn thương, nhưng gặp ở tim, phổi, lách, da và hệ thần kinh thường bị ảnh hưởng nhiểu hơn. xem Bảng: Bất thường ở bệnh nhân có hội chứng tăng bạch càu ưa acid).
Một số trường hợp bệnh nhân có tăng bạch càu ưa acid mức độ nặng (ví dụ, số lượng bạch cầu ái toan >100,000/μL), thường là bệnh lơ xê mi dòng bạch cầu ưa acid, gây ra những biến chứng tắc mạch máu nhỏ do ngưng tập bạch cầu dẫn đến thiếu máu mô cục bộ và nhồi máu vi mạch. Các biểu hiện thường là thiếu oxy ở phổi, não (bệnh não, khó thở, suy hô hấp).
Hội chứng tăng bạch cầu ưa acid là tình trạng đặc trưng bởi sự tăng bạch cầu ưa acid máu ngoại vi ngoại vi với biểu hiện rối loạn chức năng các cơ quan liên quan trực tiếp đến tăng bạch cầu ưa acid ở những bệnh nhân không nhiễm ký sinh trùng, không dị ứng hoặc các nguyên nhân khác của tăng bạch cầu a acid.
Nguyên nhân thường gặp tăng bạch cầu ưa acid có thể
Tiên phát: tăng sinh đơn dòng bạch cầu ưa acid liên quan đến rối loạn huyết học như lơ xê mi dòng bạch cầu ưa acid và hội chứng tăng sinh tủy
Thứ phát: do những nguyên nhân không liên quan đến huyết học (xem Bảng: Các rối loạn quan trọng và các phương pháp điều trị Tăng bạch cầu ưa acid)
Vô căn: không xác định được nguyên nhân
Nguyên nhân phổ biến nhất ở Mỹ là
Hội chứng tăng bạch cầu ái toan ưa acid hầu như hiếm; nguyên nhân là không rõ. Tuy nhiên, vào năm 1989, hàng trăm bệnh nhân được báo cáo đã phát triển hội chứng này sau khi uống l-tryptophan để giảm đau, an thần. Hội chứng này có thể là do chất gây ô nhiễm hơn là do l-tryptophan. Các triệu chứng bao gồm chứng đau cơ,đau nhức, phù cơ và phát ban, kéo dài vài tuần đến vài tháng, và một số ca tử vong.
Tăng bạch cầu acid và triệu chứng hệ thống do phản ứng thuốc (DRESS) là một hội chứng hiếm gặp có đặc trưng là sốt, phát ban, tăng bạch cầu ưa acid, tăng lym phô không điển hình, hạch to và các dấu hiệu và triệu chứng của cơ quan đích (điển hình là tim, phổi, lá lách, da, hệ thống thần kinh ).
Số lượng các bệnh nền và sự rối loạn nội tiết tố là điều cần quan tâm . Cần xem xét các nguyên nhân thường gặp trước (ví dụ như dị ứng, nhiễm trùng hoặc rối loạn tân sản), nhưng thường khó xác định nên cần phải xem xét bệnh sử và thăm khám kỹ lưỡng.
Nên quan tâm những vấn đề sau:
Nên tập trung vào hệ thống tim, da, thần kinh và phổi. Một số dấu hiệu có thể gợi ý nguyên nhân hoặc rối loạn liên quan. Ví dụ như phát ban (dị ứng, da liễu hoặc rối loạn mạch máu), phát hiện phổi bất thường (hen, nhiễm trùng phổi, hoặc hội chứng thâm nhiễm phổi với bạch cầu ưa acid) và hạch, lách to (các rối loạn tăng sinh tủy hoặc ung thư) .
Đối với bệnh nhân tăng bạch cầu ưa acid nặng, các biến chứng của tăng bạch cầu, hoặc cả hai (thường là lơ xê mi dòng bạch cẩu ưa acid), cần dùng corticosteroid liều cao (ví dụ prednisone 1 mg / kg hoặc tương đương) càng sớm càng tốt. Nếu số lượng bạch cầu ưa acid thấp xuống nhanh (ví dụ: ≥ 50%) sau 24 giờ, liều corticosteroid có thể được nhắc lại hàng ngày; nếu không, sẽ bắt đầu điều trị khác (ví dụ, hydroxyurea). Khi số bạch cầu ưa acid bắt đầu giảm và đang được kiểm soát tốt hơn, có thể bắt đầu dùng thêm thuốc.
Bệnh nhân có FIP1L1/PDGFRA thường được điều trị bằng imatinib và đặc biệt nếu nghi ngờ bị tổn thương tim, corticosteroid. Nếu imatinib không có hiệu quả dung nạp kém, có thể sử dụng thuốc ức chế tyrosine kinase thế hê sau (ví dụ, dasatinib, nilotinib, sorafenib) hoặc có thể sử dụng ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại.
Bệnh nhân không có FIP1L1/PDGFRA, thậm chí không có triệu chứng thường dùng thử 1 liều prednisone 60mg (hoặc 1mg / kg) đường uống để xác định đáp ứng corticosteroid (nghĩa là số lượng bạch cầu ưa acid giảm). Ở bệnh nhân có triệu chứng hoặc tổn thương cơ quan, điều trị prednisolon ở liều tương tự trong 2 tuần, sau đó giảm dần. Bệnh nhân không có triệu chứng và tổn thương cơ quan được theo dõi ít nhất 6 tháng. Nếu không thể giảm liều corticosteroid, cần thay thể thuốc khác (ví dụ, hydroxyurea, interferon alfa). Mepolizumab, một kháng thể đơn dòng chống lại interleukin-5 (một chất điều tiết sản xuất bạch cầu ưa acid) đang được thử nghiệm lâm sàng.
*Lưu ý: Hiệu quả của việc điều trị còn tùy thuộc vào cơ địa của mỗi người
nói về chúng tôi